-
البريد الإلكتروني
info@tvscope.cn
-
الهاتف
15261811715
-
العنوان
سوبر عرض الأبعاد
Beijing Chaoweijing Biotechnology Co., Ltd
info@tvscope.cn
15261811715
سوبر عرض الأبعاد
السكتة الدماغية هي واحدة من أهم التحديات في مجال الصحة العامة في جميع أنحاء العالم . على الرغم من أن موت الخلايا العصبية هي الآلية المرضية الرئيسية المرتبطة السكتة الدماغية العجز ، التجارب السريرية على الخلايا العصبية في مسار البقاء على قيد الحياة غالبا ما تتكرر ، مما يؤكد الحاجة الملحة إلى وضع استراتيجيات علاجية غير العصبية الفيزيولوجيا المرضية باعتبارها جوهر . أحدث الأدلة تشير إلى أن حاجز الدم في الدماغ ( BBB ) الخلل هو نوع من الآلية المرضية الرئيسية تفاقم السكتة الدماغية ، يمكن أن يؤدي إلى موت الخلايا العصبية ، وذمة تشكيل سوء التشخيص السريري ، ليس فقط في وقت مبكر من الأحداث الرئيسية في التسبب في السكتة الدماغية ، ولكن أيضا لديه امكانات كبيرة الهدف العلاجي .
نشرة علوم الأعصاب
2025 / 09
في 18 أيلول / سبتمبر 2005 ، أستاذ شو يون ، أستاذ وانغ تشون ، أستاذ في جامعة نانجينغ البروفيسور شو يون ، أستاذ وانغ تشون ، شارك في رسالة نشرت على الانترنت في الخلايا العصبية bulletin نشرت على الانترنت بعنوان " endothelin GATAD1 نقل الدم ̽ brain barrier dyfuncfunction in تحديد استراتيجية العلاج الكيميائي من خلال تحفيز الخلايا السرطانية 8209 ̽ ̽ ̽ ̽ ̽ ̽ ̽ ̽ ̽ ̽ ̽ ̽ ̽ ̽ ̽ ̽ ̽ ̽ ‛ ‛ ̽ ‛ 8219cav-1 ) إشارة المحور ، وتعزيز transcytosis بوساطة الحفرة ، وأخيرا زيادة نفاذية BBB وتفاقم تلف في الدماغ .

لقطة من الورق
في هذه الدراسة ، قام الباحثون بتحليل البروتيوميات في الفئران بعد انسداد الشريان الدماغي الأوسط ( MCAO ) نموذج ، ونجحت في الشاشة واكتشفت أن هناك تغييرات كبيرة في مجال gata الاصبع الزنك البروتين 1 ( gatad1 ) ؛ gatad1 يلعب دورا هاما في تنظيم حاجز الدم في الدماغ والسكتة الدماغية ، وهو عامل النسخ في القلب والأوعية الدموية . في هذه الدراسة ، gatad1 البروتين ومرنا المستويات في الاوعية الدموية الدقيقة في الدماغ MCAO الفئران زيادة كبيرة . في المختبر نموذج الضرر ريبيرفوسيون إقفار ، gatad1 مستوى الخلايا البطانية زيادة بعد الحرمان من الأكسجين والجلوكوز ( OGD ) .

من أجل استكشاف دور gatad1 المرضية في خلايا بطانة الأوعية الدموية بعد السكتة الدماغية ، أنشأ الباحثون الفئران المعدلة وراثيا وعلاوة على ذلك ، وجد أن عقاري تلطيخ أظهرت انخفاض حجم احتشاء دماغي بنسبة 32 في المائة ( ف < 0.01 ) في gatad1 الفئران خروج المغلوب بعد MCAO بالمقارنة مع تلك التي في البرية من نوع الفئران . هذه النتائج تشير إلى أن هناك بعض العصبية تأثير وقائي على انخفاض gatad1 . . . . . . .

باعتبارها جزءا رئيسيا من حاجز الدم في الدماغ ، خلايا بطانة الأوعية الدموية ترتبط مع بعضها البعض من خلال مفرق ضيق ( TJS ) للحد من انتشار الجزيئات . المجهر الإلكتروني النافذ ( تيم ) أظهرت أن هناك فجوة بين الأوعية الدموية في نفس الجانب من المنطقة شبه مظلمة من السكتة الدماغية . ومع ذلك ، gatad1 الفئران خروج المغلوب كان أقل بكثير من تلك التي من النوع البري في 1 يوم بعد MCAO ، ولكن لم يكن هناك فرق كبير في 6 ساعات بعد MCAO . لمزيد من التحقق من آثار واقية من gatad1 ضربة قاضية على MCAO ، استخدم الباحثونmicrominiaturized ثنائي الفوتون التصوير المجهري تقنية فائقة الأبعاد الكائنات الحيةالتغيرات الدينامية من حاجز الدم في الدماغ ( BBB ) سجلت قبل وبعد السكتة الدماغية ، وأظهرت النتائج أن تسرب التتبع في وزن الفئران زادت تدريجيا في غضون 24 ساعة ، في حين أن gatad1 الفئران خروج المغلوب وصلت إلى ذروتها في 12 ساعة بعد MCAO و بدأت في الانخفاض بعد 12-24 ساعة .

وتجدر الإشارة إلى أن الدراسات السابقة أثبتت أن حاجز الدم في الدماغ ( BBB ) وظيفة عبر آلية الخلوية التالفة في أقرب وقت 6 ساعات بعد منتصف الرياح ، و خلل هيكلي في مفرق ضيق وقعت على الأقل 24 ساعة بعد MCAO . ولذلك ، فإن هذه الدراسة تشير إلى أن gatad1 الخلل في خلايا بطانة الأوعية الدموية يمكن أن ينقذ حاجز الدم في الدماغ من التلف بعد MCAO عبر آلية الخلوية في الفئران .
[ المراجع ]
Fan L, Liu H, Li S, et al. GATAD1 الغذائي يزيد من حدة اختلال حاجز الدم والدماغ في السكتة الدماغية القسرية من خلال انتقال الخلايا بوساطة Caveolae. Neurosci الثور. نشر على الإنترنت 18 سبتمبر 2025. دوي: 10.1007 / s12264-025-01507-ز